Résumé
Une équipe de recherche coordonnée par des laboratoires français (Inserm, CNRS, université de Toulouse) publie dans la revue Nature (27 août 2025) une étude portant sur un lien possible entre l'exposition maternelle au stress pendant la grossesse et l'apparition d'eczéma chez la descendance. Les auteurs rapportent des résultats expérimentaux chez la souris et des données complémentaires issues d'une petite cohorte humaine.
Contexte et hypothèse
Des travaux antérieurs avaient déjà suggéré une association entre le stress maternel en gestation et un risque accru de dermatite atopique chez l'enfant. Les chercheurs ont testé l'hypothèse selon laquelle une élévation du cortisol maternel durant la grossesse perturbe le développement cutané et immunitaire fœtal, prédisposant à l'eczéma néonatal ou infantile.
Méthodes expérimentales (souris)
Des femelles souris gravides ont été exposées à une augmentation d'éclairement lumineux plusieurs fois par jour à des stades gestationnels correspondant au développement des systèmes immunitaire et nerveux cutané. Cette manipulation visait à induire un stress maternel, confirmé par des taux accrus de cortisol dans le sang maternel et le liquide amniotique.
Les nouveau‑nés issus de ces gestations ont été suivis pour des signes cutanés et soumis à des protocoles reproduisant des conditions de frottement et d'humidité. Les analyses comprenaient des mesures de la fonction de barrière cutanée (perte d'eau transépidermique), du séquençage d'ARN des fibres nerveuses cutanées et des profils d'expression génique des mastocytes.
Principaux résultats chez la souris
- Les femelles exposées présentaient une élévation du cortisol maternel et leurs descendants montraient une augmentation de la perte d'eau transépidermique (indicateur d'altération de la barrière cutanée).
- Sous conditions simulant frottement et humidité, les souriceaux nés de mères stressées développaient des éruptions cutanées et une hypersensibilité tactile.
- Le séquençage d'ARN des nerfs cutanés a révélé une activation accrue des neurones sensoriels impliqués dans la perception tactile.
- L'expression génique des mastocytes était modifiée, avec un profil compatible avec une activation partielle au repos de ces cellules immunitaires.
Les auteurs proposent un mécanisme combinant une modulation du système nerveux cutané et du système immunitaire fœtal par l'exposition prénatale au cortisol, conduisant à une plus grande susceptibilité à l'inflammation cutanée.
Données humaines et analyses complémentaires
Dans un échantillon d'environ cinquante femmes enceintes, des taux maternels de cortisol plus élevés ont été associés à une fréquence accrue d'eczéma chez les nourrissons. Les auteurs présentent ces données comme complémentaires aux résultats expérimentaux, tout en soulignant la taille limitée de la cohorte.
Limites
- Les résultats obtenus chez la souris ne démontrent pas que le même mécanisme opère chez l'humain, en raison de différences inter‑espèces et des limites des modèles expérimentaux.
- Le modèle de stress induit par un éclairage artificiel est une approximation et peut ne pas rendre compte de la diversité des situations de stress humaines.
- L'étude humaine repose sur un effectif restreint et établit une association statistique sans preuve de causalité.
Conclusions et perspectives
Les travaux suggèrent que l'exposition prénatale au stress, évaluée par l'élévation du cortisol maternel, pourrait modifier le développement cutané et immunitaire du fœtus chez la souris, et qu'une association similaire existe dans un petit échantillon humain. Les auteurs appellent à des recherches complémentaires pour :
- confirmer la pertinence de ce mécanisme chez l'humain ;
- identifier les périodes gestationnelles les plus sensibles ;
- préciser les voies moléculaires impliquées et leur rôle dans l'apparition et la persistance de la dermatite atopique chez l'enfant.
Ces résultats visent à mieux comprendre les facteurs prénatals pouvant influencer la santé cutanée pédiatrique et à orienter des recherche futures sur la prévention et l'intervention.
